sin dal 10 dicembre la Russia ha presentato richiesta all’Agenzia Europea dei Farmaci (EMA) per l’autorizzazione alla vendita e distribuzione del vaccino Sputnik V anche nell’Unione Europea – dove peraltro l’Ungheria lo ha già adottato, fuori dal coro.
la notizia è rimasta sotto traccia, per alcune settimane; così ben pochi hanno saputo da noi che questo è stato il primo vaccino anti-covid registrato nel mondo; anzi i media nostrani si sono ben preoccupati di diffondere scetticismo e diffidenza, allo scopo di favorire altri vaccini arrivati dopo, da aziende americane.
adesso però si è profilata la prospettiva di produrre il vaccino russo in Germania per il mercato europeo, ed ecco sbloccata l’informazione.
i tempi dell’autorizzazione comunque non sono brevi, ed evidentemente variano per considerazioni diverse, dove entra in gioco la sicurezza, ma contano anche fattori di politica internazionale e di competitività, mi viene da dire fra gli stati, ma non sono sicuro che sia la definizione giusta per indicare la concorrenza tra le aziende produttrici.
in poche parole, non mi pare che l’atteggiamento migliore per valutare sia questa specie di patriottismo vaccinale alimentato sotto traccia dai media.
come se si stesse svolgendo un campionato mondiale di vaccini tra le varie squadre nazionali di laboratorio…
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l’Indonesia è invece il primo paese al di fuori della Cina a utilizzare il vaccino cinese Coronavac per immunizzare gran parte della popolazione; il primo a farsi vaccinare pubblicamente è stato il presidente Joko Widodo.
nella dura battaglia commerciale e politica sui vaccini, recentemente c’è stata confusione sul vaccino cinese, poiché diversi test effettuati in diversi paesi hanno dato risultati molto diversi sulla sua efficacia e la cosa è abbastanza strana, se i dati della scienza devono essere considerati obiettivi; per la Cina, quindi, il lancio della vaccinazione in Indonesia rappresenta un grande successo diplomatico.
si tratta infatti del quarto paese del mondo per popolazione (270 milioni di abitanti) e la condivisione del vaccino con la Cina rappresenta il ponte di una futura possibile convergenza di interessi strategici.
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ma la particolarità più notevole della strategia vaccinale dell’Indonesia sta nella scelta di non vaccinare prima gli anziani, come avviene nella maggior parte degli altri Paesi, ma piuttosto le persone di età compresa tra i 18 e i 59 anni che sono in età lavorativa (a 59 anni, il presidente Widodo era a malapena qualificato per la vaccinazione).
questo dipende dal fatto che non ci sono ancora dati sufficienti sulla sicurezza del vaccino, soprattutto per gli anziani, e sulla durata della protezione, ma corrisponde anche ad una scelta razionale di privilegiare per prima l’immunità della forza lavoro attiva.
la nostra scelta di vaccinare per primi invece proprio gli anziani è meno sensata, ma corrisponde al predominio che questi hanno nelle società occidentali; una nazione giovane come l’Indonesia privilegia le prospettive del futuro, piuttosto che la difesa del passato: sarebbe facile del resto tutelare gli anziani con altri metodi.
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intanto il vaccino italiano di ReiThera ha superato la fase Uno della sperimentazione, compiuta sui primi 100 volontari.
quindi è ancora un poco indietro nei tempi.
si basa su un virus reso inoffensivo e incapace di moltiplicarsi, utilizzato come una navetta per trasportare nelle cellule l’informazione genetica che corrisponde alla proteina Spike, l’arma che il virus Sars-CoV2 utilizza per invadere le cellule.
fino ad ora non ci sono state reazioni avverse gravi, c’è stata un po’ di infiammazione sul sito di iniezione, ma le reazioni sono state comunque inferiori a quelle di Moderna e Pfizer e il sistema immunitario è stato attivato, sia sul fronte degli anticorpi che bloccano il virus in circolazione, sia sul fronte delle cellule T, che distruggono le cellule del nostro organismo già infettate.
“I vaccini che utilizzano Dna o Rna – come quelli in distribuzione in questi giorni – sono i più rapidi da produrre, per questo sono molto adatti alle malattie emergenti e alle emergenze, e possono anche essere riadattati nel giro di uno o due mesi in cambio di mutazione drastica del virus“, come ci ha già ricordato anche Krammer in alcuni suoi interventi qui; quindi possono essere utili come soluzione di emergenza iniziale.
ma ecco la prospettiva di arrivare ad utilizzare, entro qualche mese, vaccini meno sperimentali, che potrebbero diventare predominanti a regime, una volta verificata la loro effettiva funzionalità e sicurezza.
Cor-pus 2020 
Questo Blog è un pozzo di informazioni preziose!
Grazie Krammer e Corpus 2020! 🌹(e ancora devo finire di leggere bene…)
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il grazie va soprattutto a Krammer, io gli faccio solo da spalla 🙂
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pubblico, sintetizzandolo un ulteriore studio: un documento della Società italiana di farmacologia, pubblicato dal Corriere in anteprima, intitolato «Il punto sui vaccini anti Sars-CoV-2». Gli autori sono Giuseppe Nocentini (immunofarmacologo Università di Perugia), Giorgio Racagni (presidente Società italiana di farmacologia) e Carlo Riccardi (direttore Dipartimento di Medicina, Università di Perugia).
Sono 212 i vaccini anti Sars-CoV-2 in fase di studio da parte di gruppi di ricerca in tutto il mondo: di questi, 48 sono giunti alla sperimentazione clinica ma solo 11 alla fase 3, quella finale.
Due sono stati approvati dall’EMA, Agenzia Europea del Farmaco, quelli messi a punto da Pfizer/BioNTech e Moderna, entrambi basati sulla tecnica dell’Rna messaggero.
I vaccini in sperimentazione possono essere divisi in 4 gruppi:
1) quelli che utilizzano virus di Sars-CoV-2 inattivati, in grado di suscitare la risposta immunitaria:
un vaccino sviluppato in India (“Covaxin” della Bharat Biotech)
e tre vaccini sviluppati in Cina (“BBIBP-CorV” del Bejijing Institute of Biological Products, il vaccino della Sinovach Biotech e quello messo a punto dal Wuhan Institute of Biological Products);
2) vaccini che utilizzano virus innocui, modificati geneticamente: si tratta di adenovirus che non sono in grado di replicarsi nell’essere umano e nei quali viene inserito un pezzo di Rna che codifica la proteina “spike”:
“ChAdOx1” di AstraZeneca, in collaborazione con l’Università di Oxford e l’italiana IRBM;
“GRAd-COV2” di ReiThera in collaborazione con l’Istituto Nazionale per le Malattie Infettive Spallanzani;
“Sputnik 5” dell’Istituto russo Gamaleya;
“Ad26COVs1” di Johnson & Johnson;
“Ad5-nCov” della cinese CanSino Biologicals;
3) vaccini che utilizzano direttamente la proteina “spike” di Sars-CoV-2, di solito in associazione con un adiuvante.
“NVX-CoV2373” di Novavax (Usa);
“COVAX19” di Vaxine (Australia);
4) vaccini che utilizzano Rna codificante per la proteina “spike”: l’Rna è protetto e portato all’interno delle cellule umane attraverso delle microvescicole lipidiche.
Sono di questo tipo “BNT162b2” di Pfizer/BioNTech e “mRNA-1273” di Moderna.
Un importante vantaggio di questi vaccini rispetto agli altri è che si possono produrre in modo molto più veloce.
Un’infezione e qualsiasi tipo di vaccino stimolano la risposta del sistema immunitario. Ma questa risposta può essere diversa, sia dal punto di vista quantitativo che qualitativo.
Il vaccino può stimolare i linfociti B che producono anticorpi, un sottotipo di linfociti T (CD4+) o un altro sottotipo di linfociti (i CD8+, chiamati anche CTL).
I linfociti B posso produrre tanti tipi di anticorpi:
quelli che inattivano il virus e gli impediscono di infettare le cellule (anticorpi neutralizzanti),
quelli che riconoscono le cellule infettate e ne favoriscono l’uccisione da parte di altri componenti del sistema immunitario (anticorpi con funzione “effettrice”) o anticorpi che riconoscono il virus ma non agiscono.
I linfociti CD4+, che riconoscono il virus, possono produrre diversi tipi di citochine (proteine che stimolano la risposta infiammatoria) e, quindi, favorire risposte diverse al virus.
Una buona risposta dei CD4+ favorisce lo stimolo dei linfociti B e, dunque, ottimizza la risposta anticorpale.
Ciascun vaccino può indurre una risposta dei linfociti B, dei CTL e dei linfociti T CD4+. Inoltre, ciascuna risposta può durare settimane, mesi o anni. Ancora non è chiaro quale risposta sia meglio stimolare.
Gli obiettivi del vaccino sono due:
proteggere il soggetto dall’infezione o dalle sue complicanze;
determinare un’immunità di gregge nella popolazione, bloccando la trasmissione del virus.
Per proteggere dall’infezione, un vaccino deve stimolare una risposta dei linfociti B, perché producano anticorpi diretti contro il Sars-CoV-2. L’approccio più promettente, almeno n teoria, è quello di stimolare la produzione di anticorpi neutralizzanti anti-spike. Questi impediscono al virus di entrare nelle cellule dell’organismo: finché un soggetto produce anticorpi neutralizzanti, il virus che si deposita sulle mucose (per esempio quella del naso) non può entrare nelle cellule e il soggetto non ammala.
Se gli anticorpi presenti nel sangue non sono neutralizzanti, o i linfociti B hanno smesso di produrli, il soggetto che viene in contatto con il virus può essere protetto dai linfociti T CD8+ o anche dai linfociti B che riprendono a produrre anticorpi neutralizzanti.
È però ragionevole supporre che queste difese arrivino con diverse ore o qualche giorno di ritardo e, nel frattempo, la persona si possa ammalare. In questo caso è possibile che la persona vaccinata si ammali ma risulti protetta dalle complicanze che possono danneggiare organi o determinare la morte.
L’immunità di gregge è un meccanismo fondamentale per azzerare la trasmissione di malattie infettive. Perché una persona sia in grado di contagiarne un’altra è necessario che il virus o batterio sia presente in almeno un distretto (gola-bocca-naso-bronchi, intestino, organi genitali, cute) dal quale un buon numero di microrganismi riesce ad arrivare all’altra persona attraverso goccioline, feci o contatto diretto.
Il concetto di immunità di gregge è semplice: se la grande maggioranza degli individui è vaccinata (o ha avuto l’infezione) si blocca la circolazione di un microorganismo perché le persone vaccinate non ospitano il virus e rappresentano una barriera che protegge anche i non vaccinati.
In definitiva un vaccino può determinare l’immunità di gregge per Sars-CoV-2 se le persone vaccinate non ospitano il virus (cioè il soggetto vaccinato non diviene un portatore sano in caso di contatto con soggetto infetto) e se l’efficacia del vaccino è superiore al 70-80%.
Quanto dura l’immunità?
Sappiamo che l’immunità acquisita dopo un raffreddore causato da un coronavirus diverso da Sars-CoV-2 dura meno di un anno.
Gli studi di fase 3 ci dicono che alcuni vaccini fanno produrre un alto livello di anticorpi neutralizzanti, superiore a quello visto nei malati gravi.
Dunque, da questo punto di vista i vaccini anti Sars-CoV-2 sembrano attivare meglio il sistema immunitario rispetto alla malattia.
D’altra parte, gli studi sono così recenti che non sappiamo ancora per quanto tempo gli anticorpi rimangono nel corpo. Se fosse raggiunto l’obiettivo di una protezione che dura circa un anno (come l’antinfluenzale) sarebbe un buon traguardo.
Il vaccino sarà sicuro?
Alla sicurezza del vaccino viene posta un’attenzione almeno pari se non superiore a quella sull’efficacia. Gli studi clinici di fase 1, 2, e 3 permettono di vedere se un vaccino funziona e se il suo utilizzo comporta rischi. Nel caso siano rilevati effetti avversi gravi in un certo numero di volontari, la commercializzazione non viene autorizzata. Questo non significa che il vaccino non possa determinare effetti avversi, ma questi sono lievi o moderati (piccole irritazioni nel punto dell’inoculo e febbre per qualche giorno).
Per quanto riguarda gli effetti avversi gravi, nessun vaccino è sicuro al 100%, a causa delle differenze genetiche all’interno della popolazione.
D’altra parte, gli effetti avversi gravi sono presenti in una percentuale estremamente piccola della popolazione (normalmente uno su un milione di soggetti vaccinati, o meno).
I dubbi ancora aperti
Per quanto riguarda i vaccini di Pfizer/BioNTech e Moderna, la protezione si riferisce a soggetti appena vaccinati e, al momento, non sappiamo se durerà nel tempo (una protezione della durata di un anno sarebbe interessante ma, per saperlo, dovremo aspettare, appunto, un anno).
I dati poi sono stati riferiti in conferenza stampa e non attraverso una pubblicazione scientifica.
Quindi rimangono aperti numerosi interrogativi.
Non sappiamo se i soggetti vaccinati che si sono ammalati hanno avuto un decorso della malattia meno grave rispetto ai soggetti non vaccinati che si sono ammalati (insomma se il vaccino protegge dalle complicanze di Covid).
Non sappiamo neanche se il vaccino protegge in ugual misura anziani e giovani (i non protetti dal vaccino sono prevalentemente anziani?).
Pur sapendo che la gran parte dei soggetti vaccinati è protetta dalla malattia, non sappiamo ancora se i vaccinati possono diventare portatori sani o contribuiscono all’instaurarsi dell’immunità di gregge.
Pfizer ha comunicato che tutti questi dubbi verranno chiariti tramite una pubblicazione scientifica, quindi dovremo aspettare ancora qualche settimana per avere informazioni più dettagliate.
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molto utile ho trovato questa analisi delle caratteristiche e degli effetti dei diversi tipi di vaccino:
https://www.infovac.ch/it/19-faqs-it
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sorry ma in questi giorni non ho proprio tempo per starci dietro 😦
solo un inciso veloce: la politica di vaccinare prima i giovani che gli anziani ha un senso se il vaccino utilizzato risulta efficace nella neutralizzazione del contagio e della trasmissibilità dei vaccinati.
non ci sono evidenze scientifiche in tal senso per nessuna delle tipologie di vaccino prodotti ma è purtroppo lecito aspettarsi che, almeno per quanto riguarda i Pfizer/Moderna a mRNA, non inducano una sufficiente protezione in tal senso ma si limitino a diminuire (di molto) i danni causati dalla malattia una volta che si viene contagiati seriamente.
non mi aspetterei nulla di diverso nemmeno dai vaccini a DNA su base adenovirus.
dunque se non c’è (sufficiente) protezione dal contagio non ci sono i presupposti per una immunità di gregge, per cui vaccinare i più giovani e le persone “in forze” diventa sostanzialmente inutile dal momento che l’incidenza dei casi gravi e letali per loro è decisamente bassa.
però il Coronavac che useranno in indonesia (che sarebbe quello prodotto dall’azienda cinese Sinovac) non si tratta di un vaccino genetico ma è un vaccino tradizionale a virus inattivato, con un funzionamento ben diverso come abbiamo detto in passato.
non ho alcuna informazione sui dati e l’efficacia di questo vaccino, per certo non sarà in grado di stimolare la risposta immunitaria cellulare mediata dai linfociti T per cui è plausibile che abbia poca o nessuna efficacia per limitare i danni nei casi di malattia grave.
potrebbe però, con tutti i condizionali del caso, avere un’efficacia maggiore sulla risposta anticorpale dell’organismo e quindi proteggere maggiormente dal contagio, specie quelli lievi a bassa esposizione che nel decorso non riescono a penetrare nelle cellule più profonde dell’organismo.
con questi la politica di vaccinare prima le persone che si muovono di più ed hanno più contatti (aka i giovani) potrebbe avere un senso nella riduzione complessiva dei contagi.
sarebbe interessante avere dati su di una eventuale vaccinazione combinata tra quelli genetici e quelli tradizionali inattivati, se e ripeto se si constaterà che gli inattivati siano effettivamente più efficaci alla protezione dai contagi “non gravi” (poca esposizione al virus) rispetto ai vaccini genetici.
detto questo, lo Sputnik russo (azienda Gamaleya) è genetico a base DNA con vettore adenovirus così come il nostrano ReiThera dell’istituto Spallanzani.
Funzionamento analogo all’Astrazeneca per intenderci.
ciao!
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hai poco tempo, ma dai informazioni preziose, che mi permettono di correggere due passaggi imprecisi del mio post. grazie!
trovo utili anche le tue considerazioni differenziali, per dirle così, sul rapporto tra Coronavac cinese, a impianto tradizionale, e altri vaccini.
aggiungo, per chiudere, che naturalmente la scelta dei vaccini dovrebbe avvenire secondo un metodo opposto all’attuale: cioè non dovrebbe essere il vaccino a determinare la politica vaccinale, ma la politica vaccinale a fare scegliere il vaccino.
se quel vaccino cinese protegge maggiormente dal contagio, come dici tu, e dunque si presta meglio per vaccinazioni giovanili e della forza lavoro attiva, dovrebbe essere scelto, se si sceglie di vaccinare nel modo che protegge meglio l’economia.
producendo e distribuendo questo tipo di vaccino, e con questa politica vaccinale, la Cina potrebbe rafforzare ancora di più la sua economia e proteggerla, mantenendola attiva meglio di noi, che abbiamo scelto la strada di proteggere per primi gli anziani.
come vedi, continuo a pensare che questa strada sia socialmente sbagliata, ma certamente più aperta alla realizzazione di rapidi profitti in una strategia vaccinale gerontocratica, come mi appare: al centro ci sta la protezione dell’individuo e non il benessere sociale complessivo; questione insuperabile di diverse concezioni culturali, evidentemente.
ma, visto che avremo a breve diversi vaccini, che hanno effetti diversi su fasce di popolazioni diverse – probabilmente e salve verifiche ulteriori -, è del tutto sensato anche pensare, come dici, di vaccinare fasce di popolazione diversa con vaccini differenti: anzi, questa potrebbe essere la soluzione migliore:
gli anziani con vaccini di nuova impostazione e maggiore efficacia nel contrastare i casi gravi, visto che eventuali effetti avversi diluiti nel tempo non li coinvolgerebbero più di tanto; i più giovani con vaccini più tradizionali centrati soprattutto sul blocco del contagio.
comunque vedremo meglio, dato che siamo ancora all’interno di una battaglia tutta in svolgimento.
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“aggiungo, per chiudere, che naturalmente la scelta dei vaccini dovrebbe avvenire secondo un metodo opposto all’attuale: cioè non dovrebbe essere il vaccino a determinare la politica vaccinale, ma la politica vaccinale a fare scegliere il vaccino.”
aspetta: per ora gli unici due vaccini approvati in UE sono fondamentalmente identici come principio di funzionamento, per cui la politica vaccinale per ora da NON può scegliere il vaccino migliore.
può usare o non usare ciò che è disponibile: trovo che abbiano fatto bene ad usarlo perchè sembrano essere efficaci a limitare i danni della malattia – dalle info che abbiamo dalle sperimentazioni – e se ne fosse confermata l’efficacia in tal senso ma se non fossero al contrario così efficaci nella neutralizzazione anticorpale (aka: non ci rendono immuni dal contagio) allora hanno fatto benissimo a partire dagli anziani e dai soggetti più a rischio.
il personale medico in tal senso non si vaccinerebbe per non contagiare altri, ma per non rischiare alla lunga di finire in obitorio causa esposizione prolungata.
“se quel vaccino cinese protegge maggiormente dal contagio, come dici tu, e dunque si presta meglio per vaccinazioni giovanili e della forza lavoro attiva, dovrebbe essere scelto, se si sceglie di vaccinare nel modo che protegge meglio l’economia.”
io non ho detto il vaccino tradizionale cinese protegge meglio dal punto di vista della neutralizzazione anticorpale, non ne ho proprio idea! ho detto che se lo fosse allora avrebbe senso usarlo per vaccinare i giovani e le persone in generale che possono essere veicolo per il virus più di altre (perchè si muovono ed hanno più contatti sociali rispetto a chi è molto anziano o malato), altrimenti sarebbe una scelta politica demenziale.
detto questo, ci possono essere dei presupposti scientifici per cui quella tipologia di vaccini potrebbe essere più efficace, in tal senso, rispetto ai vaccini genetici. ma è tutto da dimostrare 😉
il problema per l’europa più che “proteggere gli individui” è quello di proteggere il sistema sanitario, che se viene saturato di anziani ammalati da covid non potrebbe più espletare tutte le sue altre funzioni civili, per tutto il resto della popolazione. oltre a rendere gli ospedali come epicentri potenziali di contagio per chiunque abbia qualche problema di salute (a meno di non dividere le strutture ospedaliere tra covid e non covid, cosa che forse maldestramente starebbero anche cercando di fare)
assolutamente d’accordo sulla parte finale.
non è neanche da escludere la possibilità di usare più vaccini differenti in combinata, sarebbe da sperimentare.
ma prima di tutto li dobbiamo avere disponibili questi vaccini a funzionamento “alternativo”, e poi ne dovremo testare l’efficacia effettiva a livello massimo (lo si deve fare anche per i 2 già in commercio, per questi sarà sufficiente attendere ancora un paio di mesi al massimo per avere dati inoppugnabili sulla loro efficacia, in tutti i sensi sia di protezione alla malattia che di neutralizzazione anticorpale)
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1. sul primo punto siamo d’accordo: è abbastanza ovvio che lo schema logico delineato ha senso solo quando sono di fatto disponibili tipi di vaccino diversi.
però ha senso anche oggi, perché dovrebbe indirizzare la politica degli acquisti – e anche i tempi delle analisi per le autorizzazioni.
il vaccino russo sembra in una sequenza di attesa per l’autorizzazione in Europa più lunga di quella degli altri vaccini.
2. hai scritto: potrebbe però, con tutti i condizionali del caso, avere un’efficacia maggiore sulla risposta anticorpale dell’organismo e quindi proteggere maggiormente dal contagio, specie quelli lievi a bassa esposizione. […] con questi la politica di vaccinare prima le persone che si muovono di più ed hanno più contatti (aka i giovani) potrebbe avere un senso nella riduzione complessiva dei contagi.
che cosa non ho capito? mi è sembrata un’ipotesi che consideri relativamente probabile (potrebbe essere così), non un pura ipotesi astratta (se fosse così…).
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1. ma il vaccino russo è analogo all’astrazeneca, non avrebbe differenze sostanziali rispetto a questo che potrebbe arrivare già tra poche settimane.
non credo che si possa fare una differenziazione rilevante tra vaccini a rna e a dna/adenovirus, su fasce differenti di popolazione. magari quello a mRNA potrebbe essere più consono per le fasce deboli non avendo veicolo virale, mentre il personale sanitario e le persone non a rischio potrebbero vaccinarsi con quello a DNA che è meno costoso e più facile da distribuire, ma sul principio di funzionamento siamo lì…
io mi riferivo più che altro a quelli inattivati in primis quelli cinesi che sembrano i più avanti nella sperimentazione, di cui però non so quasi nulla se non il principio base di funzionamento, tradizionale
2. ho detto che potrebbe per i motivi che ho spiegato, ma non ne so nulla non avendo riscontri clinici. se fosse ben progettato e prodotto è probabile che lo sia, ma che ne so se è ben fatto o meno?
servono dati che non abbiamo, o almeno non li ho trovati (non ho neanche cercato più di tanto se devo essere sincero)
per inciso, nel mio linguaggio c’è una differenza rilevante tra possibile e probabile. essere probabile lo riconduco ad una possibilità superiore al 50%, essere possibile per me equivale a dire che siamo tra il 20 ed il 50%
😛
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ti rispondo soltanto sull’ultimo punto, perché sul resto sono anche io in carenza di dati e documentazione.
il problema non è la differenza tra possibile e probabile: sono d’accordo con te che il probabile ha una quota di possibilità più alta di ciò che è soltanto possibile.
il problema è che il condizionale potrebbe si riferisce al possibile soltanto ma anche al probabile. la lingua italiana conosce soltanto due tipi di ipotesi, quella reale e quella non reale, ma non distingue in questa seconda ipotesi la possibilità dalla probabilità e neppure dall’impossibilità, nel caso si faccia una ipotesi puramente astratta che non si ritiene affatto possibile.
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però, scusa una domanda: perché dici che per certo non sarà in grado di stimolare la risposta immunitaria cellulare mediata dai linfociti T?
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l’avevo scritto in uno dei miei ultimi commenti mi pare.
i vaccini tradizionali basati su sars-cov2 _inattivato_ sono particelle virali che non attaccano le cellule, non entrano in esse perchè sono appunto “morti”.
si limitano a introdurre nell’organismo le proteine del virus esposte sulla sua superficie (oltre alle spike, anche le altre proteine del coronavirus) e questo consente al nostro sistema immunitario di riconoscerle e attaccarle al di fuori delle nostre cellule, fondamentalmente con gli anticorpi prodotti dai linfociti B tramite la risposta umorale.
questo lo potrebbero fare ipoteticamente meglio rispetto ai vaccini genetici che invece codificano _soltanto_ l’informazione della proteina spike, ovvero la chiave principale di attacco del virus sulle nostre cellule.
il coronavirus ha più chiavi di attacco, più antigeni (le proteine, di solito) potenzialmente riconoscibili dalle nostre difese.
vediamo di fare uno schemino per capire meglio:
– vaccino basato sul virus originale inattivato: si porta dentro tutti gli antigeni del sars-cov2, tutte le sue potenziali chiavi di attacco. ma il virus inattivato non attacca la cellula e dunque stimola solo la risposta umorale, quella che riconosce e distrugge il virus PRIMA che questo attacchi le nostre cellule.
se il virus riesce comunque a passare e replicarsi in massa nell’organismo, chi si è vaccinato con questa tecnica non è “istruito” sulla risposta cellulare, che possa distruggere fin da subito le nostre cellule infette dalle quali si replica esponenzialmente il virus dentro di noi.
se sei un anziano o immunodepresso l’organismo potrebbe non riuscire proprio a scatenare questa seconda fondamentale difesa immunitaria (risposta cellulare), o potrebbe non riuscire a farlo per tempo. invece di attaccare selettivamente e coordinatamente le cellule infette, le difese non istruite infiammano “a cazzo” i tessuti (tempesta di citochine) e questo spesso diventa fatale più dell’azione dannosa dello stesso virus.
– vaccino basato sulle proteine o su porzioni del virus originale (VLP) più o meno artificiali: similmente ai vaccini su virus inattivato, fanno entrare nell’organismo _alcuni_ degli antigeni peculiari del virus. non tutti, in genere solo i più importanti: nel caso specifico del sars-cov2 saranno più che altro surrogati o frammenti della proteina spike. il principio di funzionamento è quello visto sopra ma tendenzialmente meno efficiente in quanto si inoculano nell’organismo solo alcuni degli antigeni peculiari del virus, non tutti come fa (o dovrebbe fare) il vaccino a virus inattivato.
come sopra questi vaccini sollecitano solo la risposta umorale e non quella cellulare.
– vaccino genetico a veicolo virale: qui il discorso cambia completamente, perchè questo tipo di vaccini non porta con sè gli antigeni (di solito proteine) del virus originario ma le _informazioni_ su come questi antigeni possono essere prodotti dalle nostre cellule. il limite fondamentale del vaccino genetico a veicolo virale è che questo espone ALTRI antigeni, diversi da quelli peculiari del virus di cui vorremmo vaccinarci.
nella fattispecie gli antigeni che vengono introdotti nell’organismo sono quelli dell’adenovirus (il vettore) che sollecitano la risposta umorale verso quegli antigeni che NON SONO quelli del sars-cov2.
se il nostro organismo riconosce l’adenovirus può riuscire a distruggerlo prima ancora che riesca ad infettare le nostre cellule, rendendo di fatto assolutamente inutile la vaccinazione per sars-cov2.
per questo si ricercano veicoli virali che possano essere compatibili con le cellule umani – il vettore virale deve essere in grado di contagiare le nostre cellule per introdurre il codice genetico necessario alla produzione delle proteine spike – ma che al tempo stesso non devono essere riconosciuti dal nostro sistema immunitario, altrimenti alle nostre cellule manco ci arrivano e il vaccino è inutile.
e, anche nel caso si trovasse un virus vettore con queste caratteristiche, dopo che viene usato più volte nel nostro organismo la sua “novità” si andrebbe a perdere, il nostro sistema immunitario alla seconda, terza o quarta somministrazione si sarebbe ormai istruito a distruggerlo PRIMA che possa infettare le cellule, di nuovo rendendo il vaccino inutile.
con tutti queste premesse, se il vettore adenovirus riesce a passare indenne alle nostre difese umorali ed arriva ad infettare un sufficiente numero di cellule, a questo punto queste cellule cominciano a produrre proteine spike e questo stimola la risposta cellulare mediata dai linfociti T.
inoltre, queste proteine prodotte dalle nostre cellule (le spike nel caso sars-cov2) fuoriescono dalla cellula che le ha prodotte e questo permette la sollecitazione ANCHE della risposta umorale, ma SOLO rispetto ad uno specifico antigene, la proteina spike per l’appunto (a differenza dei vaccini su virus inattivato, che stimolano la risposta umorale di tutti o quasi tutti gli antigeni/proteine peculiari del sars-cov2)
– vaccino genetico a veicolo artificiale: il funzionamento è esattamente lo stesso del caso sopra, solo che non c’è più il “problema” del vettore virale che pù essere attaccato dalla nostra risposta umorale prima di infettare la cellula e dunque prima di introdurre le informazioni della spike nella cellula che le deve produrre.
se il vettore artificiale non presenta antigeni di sorta passa completamente inosservato alla nostra risposta umorale ed entra senza problemi nelle nostre cellule, inserendovi le istruzioni genetiche per produrre le spike.
a differenza del vettore virale, che ha milioni di anni di evoluzione alle spalle e può trasportare senza problemi – se raggiunge la cellula – il DNA dentro il nostro stesso nucleo, per un vettore artificiale è estremamente difficile riuscire ad oltrepassare oltre alla barriera cellulare esterna, anche la barriere cellulare interna che racchiude il nucleo con i cromosomi.
quindi tendenzialmente un vettore artificiale trasporterà RNA e non DNA.
per i nostri scopi vaccinali – che non sono terapie geniche con l’obiettivo di modificare permanentemente il codice genetico delle nostre cellule – il trasporto dell’RNA è più che sufficiente a raggiungere in toto l’obiettivo: basta un poco di mRNA nel citoplasma per istruire la cellula a costruire le proteine.
poi, una volta create le proteine spike, queste stimolano la nostra risposta immunitaria cellulare che – se tutto va come dovrebbe – alla fine riconosce, attacca e distrugge la cellula “modificata” dal vaccino, anche solo temporaneamente (nel caso dell’mRNA)
come nel caso dei vettori genetici a veicolo virale, anche questi vaccini oltre a sollecitare la risposta cellulare attivano anche la risposta umorale, per quelle spike che fuoriescono dalla cellula che le ha create.
come nel caso sopra, la risposta umorale viene istruita soltanto verso l’antigene-spike, e non riceve alcuna istruzione su tutti gli altri antigeni-proteine peculiari del sars-cov2
– vaccino tradizionale a virus attenuato: questa di fatto è un’esposizione al virus tout-court, anche se viene depotenziato con varie tecniche per renderlo meno pericoloso del virus normale.
questo è in ogni caso il miglior tipo di vaccino perchè ci espone tutti gli antigeni del virus originale (perchè E’ il virus originale) e dunque stimola la risposta umorale verso tutti gli antigeni peculiari del sars-cov2, e al tempo stesso stimola la risposta cellulare nel momento in cui il vaccino-virus attenuato riesce a penetrare e contagiare le nostre cellule, andando a produrre tutto quello che fa normalmente il virus.
il dettagli non ininfluente di questo tipo di vaccini è che ci si potrebbe ammalare di quello da cui avremmo voluto vaccinarci.
questa è la teoria spiccia banalizzata, poi c’è la pratica.
in teoria un vaccino a virus inattivato ci espone a tutti gli antigeni del virus originale ma non nella pratica: questo perchè per deattivarlo – ci sono molti modi differenti per farlo – spesso si modifica anche la struttura degli antigeni esterni al virus, quelli che vorremmo introdurre intonsi nel nostro organismo, e di conseguenza l’istruzione che diamo per la riposta umorale non potrebbe essere così efficace come vorremmo.
se si modificano le proteine peculiari di superficie del virus – non soltanto la sua spike – i nostri anticorpi imparerebbero ad attaccare un qualcosa che è un poco diverso dal virus originale, e di conseguenza potrebbero non rispondere altrettanto bene al sars-cov2 vero e proprio.
inoltre c’è il rischio che un vaccino inattivato venga prodotto male, e potrebbe diventare rischioso (o paradossalmente efficacie) come un vaccino a virus attenuato.
discorsi analoghi si possono fare per i vaccini a virus attenuati: per depotenziarli bisogna agire in qualche modo sul virus originale e queste azioni potrebbero modificarne i tratti peculiari rendendolo un poco diverso dal sars-cov2 d’origine, quindi l’apprendimento del nostro sistema immunitario sugli antigeni target potrebbe rivelarsi di fatto poco efficace o del tutto inefficace.
come pure ci sono probabilità non trascurabili di ammalarsi di covid19.
non ricordo tutte le controindicazione e problematiche connesse ai vaccini genetici, che siano a veicolo virale o artificiale, ne abbiamo già parlato più che abbondantemente 🙂
ciao!
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sì, d’accordo: tutto questo lo avevi già spiegato e ora lo spieghi ancora in modo più preciso, ma la mia domanda è semplice e diretta: perché un vaccino tradizionale a virus inattivato non è in grado di stimolare la risposta immunitaria cellulare mediata dai linfociti T? e vorrei una risposta in un frase sola.
te lo domando perché spulciando qua e là non ho mai trovato accennato quello che dici, e cioè che i vaccini a virus inattivato non sono in grado di suscitare la produzione di linfociti T; però ho letto che sviluppano comunque produzione di linfociti, altrimenti come si creerebbe la risposta immunitaria?
e quindi aggiungo la domanda se la produzione di altri tipi di linfociti non è in grado comunque di produrre praticamente gli stessi effetti. (qui sono ammesse anche due frasi di risposta… 😉
ciao!
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ahahaha risposta in una frase 😀
non basterebbe temo 10 pagine per illustrare il funzionamento del nostro sistema immunitario senza dire emerite sciocchezze, in relazione al virus e al vaccino 😉
io l’ho già buttata in vacca parlando solo di linfociti T, quando ce ne sono di enne sottotipi che svolgono ruoli completamente diversi!
non è una domanda per nulla semplice quella che fai, cmq proverò ad approfondire la questione promesso!
sicuro non sarà una frase, garantito ehehe
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no, no: le frasi falle lunghe pure quanto vuoi. ma la prima deve essere centrata sulla prima domanda e le altre due concesse sulla seconda.
non fare come Renzi quando svicola alle domande dei giornalisti, aahhaha
comunque aspetto con fede… 😉
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rieccoci alla domanda:
“perché dici che per certo non sarà in grado di stimolare la risposta immunitaria cellulare mediata dai linfociti T?”
provo a rispondere con una frase come richiesto, e mi sento gravemente offeso che mi hai accostato a Renzi 😀
perchè un vaccino basato su virus inattivato non attacca le cellule – si limita infatti a “vagare” nel liquido interstiziale – ma per l’attivazione dei linfociti T è necessaria l’esposizione dell’antigene sulla parete cellulare: dunque senza modificazione della cellula (con esposizione della proteina spike, ad esempio) non scatta la risposta immunitaria cellulare, quantomeno non in modo rilevante.
. . .
copio-incollo le caratteristiche dei linfociti T e B da una serie di doc:
I linfociti B esprimono sulla loro superficie molecole di anticorpi che possono legare proteine, polisaccaridi o lipidi esogeni in fase fluida
I linfociti T esprimono invece recettori che riconoscono solo brevi sequenze peptidiche nell’ambito di antigeni proteici presenti sulla superficie di altre cellule [cut]
i linfociti B si differenziano in cellule producenti anticorpi (plasmacellule): gli anticorpi secreti vanno a legarsi all’antigene solubile (extra-cellulare) opsonizzandolo, o neutralizzandolo (cioè impedendone la funzione a causa dell’ingombro sterico dell’anticorpo stesso) o attivando cellule che inneschino meccanismi di citotossicità aspecifica (antigeni di superficie cellulare)
i linfociti T effettori acquisiscono la capacità di lisare [ndK: distruggere] direttamente le cellule che producono antigeni estranei (es.: proteine virali). Questo rende l’immunità cellulo-mediata efficace verso i parassiti intracellulari
fonte: “http:// amsacta.unibo.it/3067/37/12_risposta_immunitaria_I_ed_ebook. pdf” (corso di patologia generale UNIBO)
Ancora:
Al contrario del BCR e degli anticorpi, il TCR riconosce esclusivamente frammenti antigenici esposti sulla superficie di una cellula bersaglio legati a specifiche proteine di membrana chiamate MHC (Major Histocompatibility Complex), tramite un processo definito Presentazione dell’Antigene.
[ndK: BDR sono i recettori dei linfociti Bc e TCR sono i recettori dei linfociti Tc]
fonte: “https://bioeticaliceoscarpa.altervista.org/progetto_bioetica/percorso-quinte/vaccini/il-sistema-immunitario/immunita-acquisita-specifica/risposta-mirata-allantigene/risposta-cellulare-cellulo-mediata/”
Infine un articolo divulgativo centrato proprio sul covid19, che avevo già postato qualche commento fa e riconsiglio di nuovo di leggere con attenzione:
L’immunità umorale consiste nell’attivazione dei linfociti B che, divenuti plasmacellule, hanno il compito di produrre grandi quantità di anticorpi. Nel contesto delle infezioni virali gli anticorpi più importanti sono i cosiddetti ‘anticorpi neutralizzanti’, cioè quelli che si legano alle proteine che il virus sfrutta per entrare nelle nostre cellule [cut]
L’immunità cellulare protettiva consiste, invece, nella produzione di linfociti capaci di uccidere le cellule infettate dai virus. “I virus per poter proliferare devono entrare nelle cellule del nostro corpo e sfruttarne le componenti per replicarsi”, spiega ancora Viola. “Fortunatamente, i linfociti T citotossici sono in grado di riconoscere le cellule infettate dai virus e ucciderle, impedendo così al virus di replicarsi.”
fonte: “https://www.osservatorioterapieavanzate.it/news/covid-19-cellule-t-l-altra-faccia-dell-immunita”
. . .
ti direi di leggere anche un po’ di wiki ma temo che per te suoni come arabo, è estremamente ostico anche per me:
https://it.wikipedia.org/wiki/Linfocita_T
https://it.wikipedia.org/wiki/T-cell_receptor
https://it.wikipedia.org/wiki/Complesso_maggiore_di_istocompatibilità
. . .
Qualche nota più dettagliata, per far capire un pochetto la complessità della faccenda:
i linfociti B, oltre a produrre gli anticorpi hanno anche la caratteristica, come abbiamo visto, di riconoscere gli antigeni in forma libera.
Quindi, una volta riconosciuta ad esempio una proteina spike extracellulare (su di un virione vagante prima che attacchi una cellula, oppure sul virione inattivato del vaccino), la ingloba e la espone sulla propria superficie cellulare in modo che possa essere riconosciuta dai recettori dei linfociti T helper (CD4): questi a loro volta, istruiti sull’antigene esposto, vanno a stimolare altri linfociti B per la produzione di anticorpi neutralizzanti specifici di quell’antigene (risposta umorale)
Invece, diversamente, i linfociti T citotossici (CD8) riconoscono l’antigene di origine citoplasmatica – sulla parete di una cellula infetta da un virus, ad esempio – e distruggono direttamente la cellula riconosciuta come infetta (risposta cellulare).
antigeni di origine citoplasmatica → espressione su molecole MHC I → Attivazione di Linfociti T CD8
antigeni di origine extracellulare → espressione su molecole MHC II → Attivazione di Linfociti T CD4
non parlo dei linfociti B e T della memoria, fondamentali per la durata dell’immunizzazione a seguito di vaccinazione o malattia, di cui si sa ancora poco e sono difficili da rilevare quantitativamente, motivo per cui ad oggi ancora ragioniamo spesso sulla quantità di anticorpi specifici in circolo per capire se siamo protetti. ma in realtà anche se gli anticorpi dopo tot mesi/anni svaniscono, i linfociti della memoria si preservano per molto più tempo e sono in grado di attivare la produzione di nuovi anticorpi specifici molto più velocemente rispetto ad un organismo che non ha mai incontrato l’antigene.
insoma xe un fià incasinada a storia 🙂
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bene per la prima risposta.
passo alla seconda…
male, molto male… troppe spiegazioni tecniche, ma nessuna evidenza chiara del concetto centrale. e quando uno risponde così, dà l’impressione di volere sfuggire alla domanda, anche se magari non è vero. 😉
provo a ri-esprimerlo io, in modo volutamente rozzo ed impreciso, ma vediamo se ricevo di nuovo una risposta secca in una frase sola:
la reazione preventiva al virus stimolata dai vaccini si realizza attraverso diversi tipi di linfociti; tra questi i linfociti T presentano diversi vantaggi, ma comunque anche gli altri vaccini di impianto tradizionale svolgono egregiamente il loro compito, anche senza stimolare i linfociti T, ma usandone altri; puoi girare con un’auto normale oppure con un SUV, comunque ti sposti sempre; i vaccini che stimolano i linfociti T sono i SUV tra i vaccini.
chiaramente questa è una posizione mia e non la traduzione della tua, dato che, tra l’altro, non sono sicuro di averla ancora capita del tutto. 🙂
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però io avevo risposto solo alla prima domanda, dal momento che la seconda (che riporto qui sotto) è a mio avviso sciocca.
“aggiungo la domanda se la produzione di altri tipi di linfociti non è in grado comunque di produrre praticamente gli stessi effetti.”
come sarebbe mai possibile che, in un organismo infinitamente complesso come quello che è un essere umano, due meccanismi funzionali completamente differenti che hanno in comune solo l’etichetta linguistica “linfociti” possano produrre praticamente gli stessi effetti???
riprendiamo il tuo esempio sugli automezzi: se mi compro un veicolo che ha solo la frenata automatica ed uno che ha invece sia la frenata automatica che gli airbag, quale dei due ritieni più sicuro?
riconduciamo l’esempio ai vaccini:
– i vaccini a virus inattivato hanno solo la frenata automatica che dovrebbe scattare con qualsiasi tipo di ostacolo riconosciuto davanti a sé (tutti gli antigeni del sars cov2)
– i vaccini genetici (a mRNA o a DNA-adenovirus) hanno la frenata automatica che dovrebbe scattare solo per un certo tipo di ostacolo, quello riconosciuto come più “pericoloso” (l’antigene spike del sars cov2), in più hanno l’airbag che dovrebbe scattare in caso di collisione (quando il virus riesce ad infettare le cellule)
– i vaccini a virus attenuato hanno la frenata automatica che dovrebbe scattare con qualsiasi tipo di ostacolo riconosciuto davanti a sé (tutti gli antigeni del sars cov2), in più hanno l’airbag che dovrebbe scattare in caso di collisione (quando il virus riesce ad infettare le cellule)
questa è la teoria, la progettazione tecnologica.
poi però bisogna vedere come viene effettivamente realizzata sul veicolo: bisogna verificare se la frenata automatica riconosce sul serio gli ostacoli per cui è stata progettata e se scatta come dovrebbe quando li incontra, in relazione anche alla variabilità degli ostacoli reali che si troverà davanti.
come bisogna verificare se scattano gli airbag in caso di grossa collisione, se scattano per tempo, se sono sufficientemente resistenti anche agli urti più violenti, e se in ultima istanza riesce a salvarci la vita o meno.
ti piace questa come risposta?
se non si comprendono e non si vuole far fatica per approfondire i tecnicismi allora tocca parlare di macchinine 🙂
l’analogia che ho scritto NON E’ AFFATTO rispondente alla complessità delle variegate risposte del nostro sistema immunitario, che interagiscono tra loro in moltissimi modi anche poco conosciuti, ma dovrebbe chiarire alcuni concetti di fondo banalizzandoli per un bambino.
ciao!
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ah, sciocca, dici? 🙂
e che cosa dovrei dire io della tua risposta, quando ti ho fatto due domande, ti ho chiesto di rispondere alla prima in una sola frase e tu mi rispedisci un papiro enorme – e faticosamente leggibile -, senza neppure precisare che quello che segue la prima frase non è la risposta alla seconda domanda? 🙂
non seguirò il tuo esempio e ti rispondo sinteticamente:
1. tu chiedi: due meccanismi funzionali completamente differenti che hanno in comune solo l’etichetta linguistica “linfociti” possono produrre praticamente gli stessi effetti???
io non credo che tipi diversi di linfociti, cioè strutture che hanno una definizione unica, abbiano in comune soltanto l’etichetta linguistica. un motore è un motore sia se funziona a benzina, a metano o GPL, e anche se è diesel; altrimenti vorrebbe dire che la lingua ha smesso di funzionare secondo le sue regole normali, oppure che siamo di fronte ad un caso di omonimia: ape come insetto e come veicolo, per dire… (ma perfino qui c’è qualche analogia nascosta).
se per effetto intendiamo difendere dall’infezione, la mia risposta è comunque sì, se ci riferiamo alla funzione fondamentale.
2. tu chiedi: se mi compro un veicolo che ha solo la frenata automatica ed uno che ha invece sia la frenata automatica che gli airbag, quale dei due ritieni più sicuro?
sei di nuovo uscito dal seminato: questa domanda c’entra come i cavoli a merenda: non avevo chiesto quale funziona meglio. avevo chiesto tutt’altro.
comunque sia la frenata automatica sia l’air bag svolgono la stessa funzione di cercare di proteggere il guidatore del veicolo.
scusa il tono professorale, ma non mi sono piaciuti gli svolgimenti fuori tema, ahaha.
riepilogando: la prima domanda era: perché un vaccino tradizionale a virus inattivato non è in grado di stimolare la risposta immunitaria cellulare mediata dai linfociti T?
la risposta è stata (scusa se sintetizzo): perché un vaccino basato su virus inattivato non attacca le cellule – si limita infatti a “vagare” nel liquido interstiziale – ma per l’attivazione dei linfociti T è necessaria l’esposizione dell’antigene sulla parete cellulare.
a questo punto ho chiesto delucidazioni ulteriori sul ruolo degli altri linfociti; tu mi dici che si chiamano così per caso, punto.
poi aggiungi una cosa che ti sta molto a cuore, e cioè che l’air-bag linfocita T protegge il vaccinato meglio della frenata generica indotta dagli altri linfociti (se ho capito bene).
può essere, anzi lo sarà certamente: ma mai sentito dire di qualche cliente ucciso dall’air bag finito fuori posto? 🙂
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“e che cosa dovrei dire io della tua risposta, quando ti ho fatto due domande, ti ho chiesto di rispondere alla prima in una sola frase e tu mi rispedisci un papiro enorme – e faticosamente leggibile -, senza neppure precisare che quello che segue la prima frase non è la risposta alla seconda domanda? 🙂”
ho risposto alla tua domanda in una frase, come da richiesta.
l’ho fatto in risposta al tuo commento originale dove mi ponevi quella domanda, non al successivo commento dove mi hai richiesto la stessa cosa e dove hai aggiunto la seconda domanda.
sul serio dovevo specificare che rispondevo solo alla prima, non era già chiaro dopo che ho pure riportato la domanda nell’incipit del mio stesso commento?
poi ho aggiunto dell’altro, informazioni che ritengo rilevanti per comprendere un quadro funzionale molto complesso, informazioni per cui da una parte mi ringrazi e dall’altra mi dici che sono “un papiro enorme e faticosamente leggibile”
sull’enorme avrei da che ridire considerata la media di parole dei tuoi post così come dei miei, spesso ben più poderosi.
sul faticosamente leggibile hai ragione: d’altro canto non sono io che ho scelto questa piattaforma in cui la formattazione dei commenti fa pietà – perdona ma non ho termini più appropriati – per costruire un blog che in più occasioni hai ribadito essere centrato più sui commenti che sui post.
se metto qualche doveroso link per riportare le fonti finisco in spam, fai un po’ te 🙂
ma andiamo avanti tanto c’ho tempo da perdere :_D
1. la parola linfocita è piuttosto vecchia e significa cellula linfatica. senza disquisire inutilmente sull’etimologia, col termine linfociti si parla di tutte le cellule del sistema immunitario predisposte alle funzioni di immunità specifica.
col progredire della ricerca scientifica ne sono stati scoperti di tipi disparati con funzionalità eterogenee.
se li hanno separati tra due macro-gruppi T e B lo avranno fatto per una ragione, non credi?
2. hai ragione perdonami, mi cospargo il capo di cenere e mi fustigo col cilicio 😀
mi hai chiesto se un solo tipo di risposta non possa essere sufficiente a scopo vaccinale, invece che la doppia risposta indotta dall’altro tipo di vaccini.
veramente non ti rendi conto della sciocchezza di questa domanda? ma come faccio a dirti se è sufficiente o meno? non sappiamo manco se questi vaccini siano efficaci dal punto di vista della neutralizzazione anticorpale! non io, la scienza non lo sa!!!
nel non sapere, se dovessi scegliere basandomi esclusivamente sulla teoria, scelgo il vaccino progettato per stimolare entrambe le risposte, ammesso che tale vaccino effettivamente funzioni.
“poi aggiungi una cosa che ti sta molto a cuore, e cioè che l’air-bag linfocita T protegge il vaccinato meglio della frenata generica indotta dagli altri linfociti (se ho capito bene).”
mi pare piuttosto che stia a cuore a te dimostrare che i vaccini attualmente approvati in UE fanno schifo e che invece i vaccini tradizionale cinesi vanno benone.
un mese fa invece erano erano quelli a base DNA/adenovirus che andavano bene, poi quando alla lunga hai capito come funzionavano ora fanno schifo anche quelli 😉
“può essere, anzi lo sarà certamente: ma mai sentito dire di qualche cliente ucciso dall’air bag finito fuori posto?”
certo, shit happens.
e quanti sono morti perchè l’airbag non c’era proprio?
ciao, e prego!
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vedi che faccio bene a stuzzicarti? ne esce una comunicazione più diretta ed essenziale, che va dritta al sodo… 😉 cerco di restare in linea anch’io.
non dovevi precisare che avevi risposto alla prima domanda in una frase, come richiesto, ma che non avevi risposto alla seconda, e avevi aggiunto degli extra. ovvio e intuitivo, mi pare. 😉
1. “col termine linfociti si parla di tutte le cellule del sistema immunitario predisposte alle funzioni di immunità specifica”: perfetto; cvd.
l’ulteriore aggiunta non è pertinente; è una divagazione fuori tema.
2. non avevo affatto chiesto se un solo tipo di risposta non possa essere sufficiente a scopo vaccinale; avevo chiesto (domanda retorica) se anche gli altri linfociti non siano in grado di svolgere attività che producono immunità; ma mi hai risposto adesso di sì, al punto 1.
lo so già che un solo tipo di risposta è sufficiente, in linea generale, altrimenti tutti i vaccini tradizionali non funzionerebbero.
2 bis. IMPORTANTE.
a me non sta affatto a cuore dimostrare che i vaccini attualmente approvati in UE fanno schifo; come potrei? non lo so.
sta a cuore sollevare delle giuste domande sul loro funzionamento per oppormi al coro acritico che li presenta come la magica soluzione di tutti i problemi.
siccome sto ponendo domande e non dando risposte – ma forse su questa battuta ti fischiano le orecchie-, strada facendo imparo, correggo valutazioni sbagliate e miglioro le mie conoscenze, spero; ti ho già ringraziato per il corposo aiuto datomi in questo senso, non lo ripeterò ogni volta; se qualcuno mi segue, può farlo con me o dissentire da me, comunque sarà costretto ad approfondire le sue domande.
cosa che non mi riesce bene con te, ma non è un dramma.
senza entrare nel merito scientifico, dove non sono in grado, sono invece abbastanza convinto che la Pfitzer è un’azienda torbida con una storia alle spalle molto discutibile e questo mi rende istintivamente molto diffidente verso le sue attuali iniziative; qui vado molto ad intuito; ma che il CEO abbia venduto le sue azioni della ditta il giorno dopo avere dato l’annuncio del vaccino rende la mia istintiva diffidenza insuperabile. mi fermo per non contraddirmi sulle risposte sintetiche.
2 ter. i morti in incidenti senza air bag sono parecchi, soprattutto se non hanno altri strumenti di difesa; l’air bag non è l’unico; io ad esempio non ce l’ho e in un gravissimo incidente di vent’anni fa bastò la cintura allacciata a salvarmi la vita.
continuo a non usare l’air bag e non penso di installarlo.
per fortuna ho ancora la libertà di fare questa scelta, ma naturalmente questo significa anche che ho un motivo in più per tenere sempre allacciate le cinture e cercare di guidare con prudenza.
ciao! e grazie.
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Mauro, a me pare che te le suoni e te le canti 😉
ma sei stato chiaro nel tuo intento di fondo:
“sta a cuore sollevare delle giuste domande sul loro funzionamento per oppormi al coro acritico che li presenta come la magica soluzione di tutti i problemi.”
peace!
PS: non sono affatto perspicace, spesso non afferro i sottintesi nè le domande retoriche. è un sollievo sapere che lo stupido sono io e non te
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non intendo affatto farti fare la figura dello stupido, dato che non lo sei affatto.
mi pare strano che tu parta dal presupposto che in questa discussione o sono stupido io o sei stupido tu. non è il mio punto di vista e mi pare un paralogismo ritenere che uno dei due debba esserlo se ha un punto di vista diverso dall’altro.
penso che non siamo stupidi né tu né io, però potrebbe anche che lo siamo semplicemente in modi diversi, oppure che proprio lo siamo entrambi, ma non siamo neppure in grado di capirlo; alla fine rimane anche la sgradevole ipotesi tua che lo sia uno dei due, ma non è la mia.
a me pare che la discussione sia stata molto proficua e abbia portato a definire due posizioni entrambe rispettabili e anche chiare; userò anche io una immagine automobilistica, che mi pare un po’ più appropriata della tua dell’air bag.
tu in questa discussione ti sei assunto una parte simile a quella del venditore che vuole farmi comperare un’auto a guida automatica; io quella dell’acquirente che non ne nega i possibili meriti, ma vuole vederci più chiaro e ha deciso di aspettare a comperarla e al momento preferisce un’auto tradizionale.
certo, se il piazzista gli sta dicendo che allora è uno stupido, difficilmente manterrà il cliente. 🙂
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mi riferivo solo alla tua domanda che ritenevo sciocca e poi ho scoperto essere invece solo retorica.
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